RESUMEN
La hipercalcemia idiopática es un importante trastorno del metabolismo del calcio, de etiología desconocida. Esta alteración es diagnosticada cada vez más, por lo que hace importante el conocimiento acerca de la epidemiología, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento. En este artículo presentamos un caso clínico de hipercalcemia idiopática felina, así como los puntos más relevantes para su diagnóstico y tratamiento.
CASO CLÍNICO
Paciente: Kero
Especie: Felina
Raza: Persa
Nacimiento: 20/08/2014
Peso: 2,700 kg.
Sexo: macho castrado
Alimentación: Royal Canin Fit 32® (desde cachorro). Hábitat: Indoor. Convive desde pequeño con otra gata de misma edad y raza.
Historia Clinica: Test fel/Fiv negativo. Vacunaciones y desparasitaciones al día. Diagnosticado un año antes de megacolon idiopático tras dos meses de episodios de constipación y pérdida de peso sin causa conocida. Sigue desde entonces un tratamiento crónico con duphalac® (0,2 mg/kg dos veces al VO).
ANAMNESIS
El paciente viene a consulta porque desde hace tres días presenta síntomas de polidipsia, poliaquiuria y disuria además de vómitos esporádicos.
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EXPLORACION FISICA |
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Actitud |
Alerta |
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Condición corporal |
2,5/5 |
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Temperatura rectal |
38,4ºC |
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Frecuencia cardiaca/pulso |
160 lpm/pulso FRISS |
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Frecuencia respiratoria |
22 rpm |
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Membranas mucosas |
Rosadas, húmedas. TRC <2seg |
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Ganglios linfáticos |
Normales |
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Palpación abdominal |
Dolor en abdomen caudal |
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RADIOGRAFIA
Las radiografías abdominales, con proyecciones latero-lateral y ventrodorsal evidenciaban estructuras radiodensas circulares: una en el riñón izquierdo y otra en la zona del ureter del mismo lado y múltiples pequeñas estructuras en vejiga; todas compatibles con urolitos.
ECOGRAFÍA
La ecografía abdominal mostraba el riñón izquierdo con contorno irregular y una estructura hiperecogénica con producción de sombra acústica clara en su interior, compatible con nefrolitiasis. Una estructura de similares características se apreciaba en la porción distal del uréter izquierdo. No se apreció dilatación de la pelvis renal ni hidronefrosis. En vejiga se observaban también múltiples estructuras hiperecogénicas con producción de sombra acústica.
ANALITICA SANGUINEA GENERAL
Hemograma: todos los parametros dentro de los rangos de referencia.
Bioquimica (imagen adjunta) ANALISIS ORINA:
Tira de Orina: hb +++, urob. – ; Bilirr. ++; prot; + ; Nit. -; c.cet. ; gluc. +; leuc. +.
Densidad urinaria : 1,038. Ph: 5.5.
Sedimento: presencia de cristales de oxalato cálcico.
UPC: < 0,2.
TRATAMIENTO INICIAL
Se recomienda hospitalización con fluidoterapia para controlar al paciente y ver su evolución; pero los propietarios rechazan esa opción y deciden un tratamiento inicial de tipo ambulatorio.
Se instaura entonces, un tratamiento médico con aine (meloxicam 0,1mg/kg cada 24hs) y antibioterapia (amox c/ac. Clav. 12,5mg/kg cada 12hs); así como un tratamiento conservador dietético, pasando a una específica para tracto urinario (Royal Canin S/O LP34 ®).
EVOLUCION Y DIAGNOSTICO FINAL
15 días post inicio tto: el gato ha mejorado la sintomatología. Se realiza analítica de control y observamos que el calcio total ha aumentado (14,4mg/dl). Resto de parámetros se mantienen. Análisis de orina y radiografías sin cambios. Se decide analizar parathormona y calcio ionizado.
| PTH | 0.1 µmol/l (0.4- 2,5 µmol/l) |
| Cai | 1,86mmol/l (1,17 – 1,34 mmol/l) |
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO: Hipercalcemia idiopática.
Modificación del tto: suprimimos el tratamiento con aine y antibiótico. Iniciamos tratamiento con prednisolona en gotas. Dosis inicial: 2mg/kg cada 12hs.PO. Mantenemos el cambio dietético.
A los 15 días de tratamiento el calcio total ha bajado a 12,5 mg/dl y los valores de BUN Y CREA también han descendido. Se mantiene el tratamiento con prednisolona a una dosis inferior de 1mg/kg cada 12hs y al mes se repite analítica y los niveles de calcio total se mantienen en 12,3 mg/dl. A día de hoy, Kero no ha vuelto a mostrar sintomatología, ha aumentado de peso, el cálculo ureteral descendió a vejiga y se le intervino quirúrgicamente para extracción de cálculos por cistotomía. Los cuales se mandaron analizar confirmando así lo observado en el sedimento urinario.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
La hipercalcemia se presenta cuando la concentración sérica de calcio es mayor de 12 mg/dl, si bien los niveles son más altos en cachorros que en adultos. La mayoría de los analizadores de química sérica automatizados miden la concentración sérica de calcio total, la cual consiste en el calcio ionizado con actividad biológica (50%), calcio unido a proteínas (40%) y calcio en complejos (10%). Un inconveniente de esto es que las alteraciones en la concentración plasmática de proteínas pueden modificar la calcemia total, pese a la normalidad de los niveles del calcio ionizado. (Nelson, Couto, 1998).
Existen muchas causas potenciales de hipercalcemia (Véase en acrónimo HARDIONS). parece ser que la HCI es la causa más destacada en gatos tras la IR, seguida de la neoplasia en la clínica.
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H |
Hiperparatiroidismo, Hipercalcemia Humoral Maligna, Hipertiroidismo |
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A |
Enfermedad de Addison, Toxicidad por Aluminio, Vitamina A, síndrome de leche y alcalinos |
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R |
Enfermedad renal |
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D |
Intoxicación por vitamina D, Fármacos, Deshidratación, Dieta |
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I |
Idiopática, Infecciosa, Inflamatoria |
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O |
Osteolítica (osteomielitis, Hipercalcemia osteolítica local) |
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N |
Neoplasia, Nutricional |
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S |
Esquistosomiasis, suplementación de calcio. |
Las hipercalcemias pueden clasificarse en dependientes de paratiroides (hiperparatiroidismo) o independientes de paratiroides (glándula paratiroidea normal). (Chew, Schenck,2009).
A primeros de los 90 emergió un síndrome en gatos jóvenes a mediana edad en el que la hipercalcemia aparece sin una explicación obvia. El calcio total sérico se eleva durante meses o más de un año, a menudo sin signos clínicos evidentes. (Chew, Schenck,2009).
No hay relatos de predisposición racial o sexual, pero los gatos de pelos largos son más representados en algunos estudios (Peterson, 2013).
La etiopatogenia de la enfermedad es desconocida. Se ha sugerido una posible correlación entre hipercalcemia idiopática y dietas acidificantes o con restricción de magnesio. La presencia de sustancias que mimetizan la vitamina D o PTH, antagonistas de los receptores de calcio, promotores de reabsorción ósea y / o absorción de calcio intestinal también pueden desempeñar un papel en la fisiopatología de la enfermedad. La alteración probablemente se produce en animales genéticamente susceptibles en un entorno provocativo (Schenck et al, 2006)
SINTOMATOLOGIA
Las manifestaciones clínicas normalmente son discretas e inespecíficas. El vómito crónico / esporádico y la pérdida de peso son los cambios más comunes, así como, anorexia, letargo, poliuria y polidipsia (Peterson, 2013). Las manifestaciones clínicas más graves normalmente sólo ocurren con niveles calcémicos mayores de 18-20 mg / dl, incluyendo bradicardia, arritmias cardíacas, tremores musculares, convulsiones, estupor, coma y muerte (Fradin-Fermé, 2011). Presencia de nefrocalcinosis y urolitos de oxalato cálcico se observan en el 10-15% de los gatos con hipercalcemia idiopática. En estos casos puede haber disuria, hematuria, dolor abdominal y azotemia (Peterson, 2013).
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hipercalcemia idiopática se realiza tras la exclusión de otras posibles causas. Es importante llevar a cabo una exploración física completa y detallada. Inicialmente debería verificarse que el incremento de calcio es real y persistente en el tiempo. Si es asi, debería medirse el calcio ionizado (iCa). Suele ser necesario cuantificar los niveles de hormona paratiroidea y de los metabolitos de la vitamina D. Otros métodos complementarios necesarios para el diagnóstico incluyen hematología, bioquímica sérica, serología para virus de la inmunodeficiencia felina y de la leucemia felina, análisis de orina, ultrasonografía abdominal y radiografía de tórax. (Peterson, 2013)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipercalcemia idiopática es complejo debido a su etiología desconocida.
Existen distintas opciones terapéuticas que no siempre resultan efectivas.
La terapia inicial consiste en la rehidratación y aumento de calciuresis en el paciente. El sodio compite por la reabsorción de calcio en el túbulo proximal, por lo que se prefiere la rehidratación con solución fisiológica al 0,9%. El uso de diuréticos del asa en combinación con la fluidoterapia es una opción en pacientes con hipercalcemia grave con el objetivo de aumentar la excreción de calcio. La furosemida a dosis de 1 a 4 mg / Kg / VO / IV / SC cada 12-24h inhibe la reabsorción de calcio en la porción ascendente del asa de Henle, pero su uso debe ser a corto plazo y restringido a pacientes hidratados y no azotémicos (Foster, 2012). El cambio de dieta es otra de las propuestas terapéuticas sugeridas como primera línea de tratamiento. La utilización de dietas húmedas es considerada una de las modalidades más importantes, pues promueve hidratación y dilución urinaria, reduciendo la posibilidad de formación de urolitos de oxalato de calcio. Las dietas con altos niveles de fibra pueden aumentar la velocidad del tránsito gastrointestinal, reduciendo la absorción de calcio del alimento. Las dietas para animales con enfermedad renal, dietas formuladas para la dilución/prevención de urolitos y las dietas caseras restringidas en calcio también se citan como posibilidades, mientras que las dietas acidificantes deben evitarse (Baral 2012).
El uso de glucocorticoides en gatos con hipercalcemia idiopática se cita como otra alternativa para reducción de calcio ionizado y total, ya que promueve la reducción de la absorción intestinal de calcio, aumenta la excreción renal y disminuye la reabsorción ósea. Se recomienda el uso de prednisolona o dexametasona. En general, la dosis de prednisolona utilizada varía de 1-2,2 mg/Kg PO, SQ o IV cada 12hs; y, 0.1-0.22 mg/kg PO, SQ o IV cada 24hs de dexametasona. (Chew, Schenck,2009). Pero el aumento de la excreción renal de calcio generada por los corticoides puede agravar la hipercalciuria y consecuentemente aumentar el riesgo de formación de urolitos de oxalato de calcio por lo que se debe monitorizar al paciente frecuentemente. (Fradin-Fermé, 2011).
Otro tratamiento alternativo es el uso de bifosfonatos (como alendronato y pamidronato) que son análogos pirofosfatos sintéticos que inhiben la reabsorción ósea de calcio disminuyendo el número y la función de los osteoclastos (Kruger et al., 2011).
El pamidronato puede usarse principalmente en los casos de hipercalcemia de emergencia, en la dosis de 1,3-2,0 mg / Kg / IV en solución salina administrada a lo largo de 2 horas y luego repetida en 1-3 semanas. Sin embargo, todavía existen pocos datos referentes a su eficacia y su costo es muy elevado (Schenck, 2010).
En cuanto al alendronato, la dosis inicial descrita es de 5-10mg / gato / VO / cada 7 días (Schenck, 2010). La dosis puede aumentarse hasta 30 mg / gato cada 7 días, si es necesario (Peterson, 2013). Es importante administrar el alendronato después de 12 horas de ayuno alimentario y mantener otras 2 horas de ayuno después de la administración, ya que el alimento disminuye de forma significativa la absorción de la medicación. Los niveles de Cai deben ser medidos de nuevo inicialmente después de 2 semanas, seguido de 1 mes, 2-3 meses y después cada 4-6 meses si la concentración de calcio ionizado se mantiene estable (Peterson, 2013).
CONCLUSIONES
La hipercalcemia idiopática felina debería considerarse como diagnostico diferencial en todos los casos de vómitos y adelgazamiento crónico en gatos, especialmente si presentan antecedentes de problemas urinarios o constipación crónica.
En el caso referido, para llegar al diagnostico definitivo faltó descartar otras posibles causas como intoxicación por vit D., hipertiroidismo o hipomagnesemia. Con respecto al tratamiento, en este caso particular, se opto por un tratamiento dietético y con prednisolona, en vez del uso de bifosfonatos, únicamente por una cuestión económica de la propietaria.
BIBLIOGRAFIA
- Baral, R.M. (2012). Disorders of Calcium Metabolism, En Little, S. (ed). The Cat: Clinical Medicine and Management (p. 625-636). St Louis: Elsevier Saunders.
- Chew,D.J.; Schenck,P.A.(2009) Hipercalcemia en perros y gatos- Hasta que punto debo reaccionar? En Congreso Nacional AVEPA, Proceedings…Barcelona. Recuperado de http://www.ivis.com/
- Foster, S. (2012). Investigation and Management of Feline Hypercalcemia. En: International Society of Feline Medicine. Recuperado de https://icatcare.org/
- Fradin-Fremé,M. Hypercalcemia. (2011). En Norsworthy G.D. el al (ed). The Feline pattient. (p.243-244) Iowa: Wiley-Blackwell.
- Kruger, J.M., Osborne, C.A. (2011) Calcium Disordes. En: Bartges, J., Polzin, D.J. (eds).
- Nephrology and Urology of Small Animals.(p 642-650) Iowa: Wiley-Blackwell).
- Nelson, R.W.; Couto, C.G.(1998). Medicina interna de pequeños Animales. Argentina:
- Intermedica.
- Peterson M.E.(2013) Pitfalls in the management of idiopathic hypercalcemia in cats. En:
- American College of Veterinary Internal Medical Forum.(p538-540). Proceedings… Seatle.
- Recuperado de https://www.researchgate.net/
- Schenck, P.A.et al. (2006) Disorders of calcium: Hypercalcemia and hypocalcemia. En DI BARTOLA (ed) Fluid, Eletrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Prectice.
- (p.122-194).St Loius: Saundres Elsevier.
- Schenck, P.A. (2010) Electrolyte Disorders: Ca-P and Mg. En: Ettinger, S.J.; Feldman, E.C.
- (eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine (p. 308-311). St Louis: Saunders Elsevier.
