RESUMEN Y PALABRAS CLAVE
Pese a que, ni de largo, suponen una de mayores causas toxicológicas de mayor incidencia en la clínica veterinaria diaria, la intoxicación con la thaumatopina, la toxina de la oruga procesionaria del pino, puede poner en serio peligro la vida o la integridad de nuestro perro. El gato raramente se ve afectado, ya que no tiene el carácter curioso y juguetón del canino, que tiende a husmear, morder y a juguetear con las orugas. Resulta fundamental el rápido diagnóstico del proceso, a partir de los signos clínicos producidos tras la exposición a la toxina: mayoritariamente, afección destacada de la cavidad oral, sobre todo glositis, que puede tener consecuencias fatales. Un tratamiento rápido y multimodal ayudará a obtener un mejor pronóstico, y, por ende, una mejor recuperación del paciente.
Palabras clave: procesionaria, thaumatopina, oruga, intoxicación, perro
INTRODUCCIÓN
En la Península Ibérica, y en buena parte de Europa, son muy frecuentes los cuadros de urticaria producidos por la procesionaria del pino (Thaumetopoea pityocampa) en pequeños animales, principalmente en perros y gatos (Lorgue et al., 1996; Contreras & Figueroa, 1997). La intoxicación en cuestión suele tener un carácter estacional, dependiente en gran medida del clima de la región, produciéndose una mayor casuística durante los meses previos a la primavera, durante la misma e incluso a principios de verano. La principal vía de contacto de los animales domésticos con la procesionaria es, en la mayoría de los casos, cutánea, pudiendo ser también digestiva y ocular (Arditti et al., 1988). En el perro, la parte corporal más afectada es la cabeza, en especial los labios, la mucosa oral y la lengua, pese que no es precioso un contacto directo entre la larva y el animal, para que este último se vea afectado (Contreras & Figueroa, 1997), ya que a veces, puede ocurrir cuando cae un bolsón del pino, u ocasionalmente cuando los pelos son movidos por el viento. Las consecuencias del contacto con las toxinas dependen fundamentalmente de la parte del cuerpo que se vea afectada, de la cantidad de contacto, y, además, como se desarrollará en el punto correspondiente, de la rapidez en la instauración del tratamiento.
CUADRO CLÍNICO
Los signos clínicos y lesiones provocados por el contacto con Thaumetopoea pityocampa tienen un carácter evolutivo, y pueden ser clasificados en locales y sistémicos. Como ya se ha señalado con anterioridad, la localización oral es la más frecuente, produciendo un cuadro de estomatitis que, a su vez, puede clasificarse en glositis (con afección de la lengua) y queilitis (con afección de los labios). Inicialmente, tras el contacto, el animal suele mostrar nerviosismo, actos de deglución rápidos y se toca la boca con las patas.
Si el animal ingiere la oruga o el bolsón de seda, podemos observar edema laríngeo, y trastornos gastrointestinales como vómitos y/o diarrea (Grundmann et al., 2000).
La lengua aumenta de volumen, se torna azulada (por dificultad del retorno venoso), y con el paso de los días, si no se evita, surgen áreas de necrosis, pudiendo conllevar a la pérdida de tejido en el área de contacto en un período de seis a diez días. Por su parte, esa glositis, y en general la estomatitis, desencadenan un cuadro de disfagia con ptialismo (Arditti et al., 1988; Pineau & Romanoff, 1995), e incluso puede formarse una ránula como lesión secundaria producida por la imposibilidad de vaciado por parte de los conductos salivares.
En ocasiones, pueden observarse también signos oculares, sobre todo si los elementos urticantes son transportados por el viento, ya que los mismos pueden entrar en contacto con los párpados, ocasionando cuadros de blefaritis, o con la córnea, provocando edemas corneales o queratitis ulcerativas. También es muy común observar cuadros de conjuntivitis. Otros signos cutáneos que pueden observarse son: angioedema o edema facial, urticaria y una sensación pruriginosa intensa (Bernal et al., 2000), que incluso puede aparecer en brazos y manos de los propietarios (y en el veterinario) por contacto con el animal afectado (Pineau & Romanoff, 1995).
Es raro observar signos sistémicos, pero si la intoxicación no se diagnostica y se trata en un tiempo determinado, el cuadro avanza, con un amplio abanico de síntomas: hipertermia, aumento de ganglios linfáticos submandibulares, convulsiones, respuesta inflamatoria sistémica generalizada, hemólisis, hemoglobinuria, coagulación intravascular diseminada (CID), shock anafiláctico, temblores musculares, coma e incluso la muerte del paciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico temprano de esta toxicosis es fundamental para limitar las secuelas posteriores, y la clave es realizar una buena anamnesis ambiental, basándonos en la estación y en las zonas frecuentadas por el paciente (parques y/o zonas de pinares, fundamentalmente). Esto nos permite diferenciar el cuadro producido por la procesionaria de un proceso de alergia aguda ya que tienen en común la reacción de hipersensibilidad, y la aparición de angioedemas y urticarias (Bernal et al., 2000). Dentro del cuadro de alergia, debemos descartar la hipersensibilidad por ingestión de alimentos, medicamentos, parásitos gastrointestinales, mordeduras de ofidios, picaduras de insectos o cuerpos extraños (Poisson et al., 1994).
TRATAMIENTO
Todas las dosis, así como las vías y frecuencias de administración, de los fármacos señalados a continuación pueden ser consultadas en la Tabla 1 adjunta. La mejor terapéutica contra la intoxicación por orugas procesionarias es la prevención, evitando las condiciones de exposición (paseos por zonas peligrosas como parques o pinares) durante la época de máximo riesgo (Vega et al., 2011) y (Monaldi et al., 2008).
Antes de empezar con la terapéutica como tal, es necesaria la estabilización del paciente, mediante el mantenimiento de una vía aérea permeable, oxigenoterapia y ventilación, y fluidoterapia intravenosa a dosis de shock (en caso de ser necesario) (Fragio, 2011). La primera medida terapéutica a llevar a cabo consiste en aplicar un lavado abundante de la zona afectada, mediante pulverización, con suero salino fisiológico templado o agua tibia con jabón, ya que el calor desactiva la toxina. El lavado tiene un objetivo claro: eliminar los posibles restos de pelos de la oruga que pueden permanecer incrustados en piel y/o mucosas. Debe tenerse mucha precaución de no frotar con fuerza la zona afectada, ya que así se evita la ruptura de los pelos y la liberación de la toxina thaumatopina, así como de hacerlo con guantes. Algunos autores, como Bernal et al. (2000), aconsejan la administración intralingual de Heparina para controlar la evolución de la glositis necrótica de porciones de la lengua.. En caso de que exista dolor, está recomendada la sedación ligera o la administración de opiáceos sistémicos o incluso de Lidocaína local en crema. La terapia antibiótica debe empezarse cuanto antes para prevenir el riesgo de infección. Los fármacos de elección, por su buena eficacia en lesiones bucales, y por su amplio espectro, son la Ampicilina o la Cefalexina, asociadas a Metronidazol (Monaldi et al., 2008; Fragio, 2011). Los animales debilitados, con dificultades en la prensión del alimento o en la ingestión de agua, deben ser hospitalizados para ser tratados con fluidoterapia, y así evitar la deshidratación y sus consecuencias inmediatas (Oliveira et al., 2003).
Para combatir las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad que pueden producirse, debe aplicarse de inmediato un tratamiento de urgencia a base de corticoides de acción rápida (por ejemplo, Dexametasona o Metilprednisolona) por vía intravenosa o intramuscular. Si el paciente afectado es un perro de raza SharPei, debe evitarse siempre la Dexametasona y utilizar Metilprednisolona (Plunkett, 2013). Los corticoides deben asociarse, o sustituirse en días posteriores, con antihistamínicos, por ejemplo, Difenhidramina por vía intramuscular o intravenosa lenta. La combinación de ambos agentes terapéuticos (corticoide + antihistamínico) ha reportado mejores tasas de recuperación de los animales afectados (Monaldi et al., 2008). Es recomendable siempre asociar un protector gástrico para minimizar los efectos secundarios de los corticoides, así como los efectos de la histamina en el aparato digestivo. Entre ellos, pueden usarse Cimetidina o Ranitidina, por vía oral, intramuscular o intravenosa (Monaldi et al., 2008; Fragio, 2011; Ramsey, 2011). Además, en casos de ingestión de la oruga, o en casos de vómitos y diarrea provocados por la toxina, se recomienda la administración de Metoclopramida, por cualquier vía (Grundmann et al., 2000).
Si el paciente presenta signos compatibles con anafilaxia, una alternativa a la corticoterapia para evitar el shock es el uso de inyecciones subcutáneas de Adrenalina 1:1000, o la administración endovenosa lenta de Adrenalina. Si el animal está intubado, podemos administrar dicho fármaco por vía endotraqueal. En caso de broncoconstricción, Aminofilina intramuscular o intravenosa lenta, o Terbutalina por vía subcutánea. Incluso si el edema faríngeo o laríngeo es importante, y compromete seriamente la vida del animal, puede ser útil la adición de Furosemida o Manitol al tratamiento (Monaldi et al., 2008; Fragio, 2011).
Antes de implantar una terapéutica oftalmológica, se debe valorar el grado de lesión mediante la prueba de fluoresceína y la medición, si es posible, de la presión intraocular. Además, es necesario lavar copiosamente con suero salino fisiológico, por si existieran restos de pelos incrustados en el ojo. Generalmente, las lesiones oculares se tratan con colirios a base de corticoides (por ejemplo, fosfato de dexametasona) y a base de antibióticos (por ejemplo, sulfato de neomicina + sulfato de polimixina) (Oliveira et al., 2003). Si además existe uveítis, está indicada la administración de colirio con Atropina al 1% (Turner, 2010).
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Fármaco |
Vía |
Dosis |
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Adrenalina |
IV lenta |
0,01-0,02 mg/kg |
Adrenalina 1:1000 SC, IM 0,01 mg/kg, cada 15-20’
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Aminofilina |
PO, IM PO IV lenta
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9-11 mg/kg TID/QID (perro) 6,6 mg/kg BID (gato) 9-11 mg/kg, diluidos (perro) 2-5 mg/kg, diluidos (gato) |
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Ampicilina |
PO, SC, IM, IV |
10-40 mg/kg TID/QID (perro) 10-20 mg/kg TID/QID (gato) |
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Atropina 1% |
Intraocular |
1-3 gotas BID/TID |
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Carprofeno |
PO |
2-4 mg/kg SID |
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Cefalexina |
PO, SC, IM |
10-30 mg/kg SID/BID |
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Cimetidina |
PO, IM, IV |
5-10 mg/kg TID (perro) 2,5-5 mg/kg BID (gato) |
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Dexametasona |
PO, SC, IM |
0,01-0,1 mg/kg SID |
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Difenhidramina |
PO IM, IV lenta |
2-4 mg/kg TID 1-2 mg/kg |
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Furosemida |
PO, SC, IM, IV |
2 mg/kg |
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CRI |
2-5 mg/kg/h |
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Heparina |
Intralingual |
200-500 UI/kg TID |
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Manitol |
IV lenta CRI |
0,25-2 g/kg 0,25-2 g/kg en 30’ |
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Metilprednisolona |
SC IV
PO
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1,1 mg/kg 10-30 mg/kg (DOSIS DE SHOCK) 1-4 mg/kg 0,25-0,5 mg/kg SID/BID (perro) 0,5-1 mg/kg SID/BID (gato) |
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Metoclopramida |
PO, SC, IM, IV |
0,1-0,5 mg/kg BID/TID |
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Metronidazol |
PO IV |
10-25 mg/kg BID 7,5-15 mg/kg BID |
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Omeprazol |
PO, IV PO |
0,5-1,5 mg/kg SID (perro) 0,75-1 mg/kg SID (gato) |
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Prednisolona/Prednisona |
PO |
0,25-0,5 mg/kg SID/BID (perro) 0,5-1 mg/kg SID/BID (gato) |
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Propofol |
CRI |
0,1-0,4 mg/kg/min |
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Ranitidina |
PO, SC, IV PO, IV |
2 mg/kg TID (perro) 2,5-3,5 mg/kg BID (gato) |
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Terbutalina |
SC |
0,01 mg/kg TID |
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Tramadol |
PO, IM, IV |
1-4 mg/kg TID |
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CONCLUSIONES
El pronóstico de dicha intoxicación es reservado, a pesar de que la mayoría de los casos presentan una evolución favorable (Poisson et al., 1994). Todo depende del grado de afección y de la precocidad de diagnóstico y de instauración del tratamiento. De acuerdo con Bernal et al. (2000), los animales con signos clínicos de urticaria y edema, suelen recuperarse en veinticuatro horas, mientras que la recuperación de los pacientes que presentan signos de estomatitis y/o glositis se demora entre tres y cuatro días. En caso de que la afección lingual conlleve a una necrosis que sea incompatible con la vida del animal, bien por un retraso en el diagnóstico o por una instauración tardía del tratamiento, puede plantearse la eutanasia.
BIBLIOGRAFÍA
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