INTRODUCCIÓN
A pesar de todas los medios diagnósticos de los que disponemos hoy en día, llegar a un diagnóstico claro y preciso de pancreatitis agúda sigue siendo complicado en muchos de los casos que nos encontramos en la clínica, ya que los síntomas son muy diversos y los orígenes de esta patología también.
Primero pasemos a definir lo que se entiende por pancreatitis agúda.
Se define como una inflamación repentina del páncreas exocrino con diferentes grados de afección. En condiciones normales, la mayoría de las enzimas pancreáticas se secretan como proenzimas, sin actividad catalítica, las cuales se activan en el intestino delgado gracias a una enteropeptidasa sintetizada en el duodeno. En la pancreatitis, las enzimas digestivas se activan dentro del páncreas, por lo que se produce la autodigestión del órgano. Cuando dichas enzimas pasan al torrente sanguíneo aparecen complicaciones sistémicas que pueden desembocar en un fallo multiorgánico.
Histológicamente, la pancreatitis aguda se caracteriza por hallazgos que van desde el edema pancreático a la necrosis, infiltraciones variables de células mononucleares y polimorfonucleares, y cambios locales como necrosis y trombosis de grasa peripancreática.
Mientras que se tiende a igualar a la pancreatitis aguda leve con el edema pancreático, y a la pancreatitis severa o mortal con la necrosis pancreática, esta relación no ha sido críticamente examinada en pacientes con pancreatitis causada naturalmente, ya que al páncreas raramente se lo visualiza o se le realiza una biopsia en pacientes con pancreatitis leve y autolimitante.
A nivel más práctico, muchos de los casos de pancreatitis se diagnostican por la combinación de la historia clínica, unos niveles anormalmente altos de PLI y unas imágenes ecográficas a nivel abdominal compatibles con pancreatitis. Sin embargo se debe tener en cuenta que cada caso es individualizado y lo que se presenta en un paciente no tiene por qué presentarse de la misma manera en otro que también tenga pancreatitis agúda.
DIAGNÓSTICO
- Historia clínica
– Raza: Schnauzer miniatura, Yorkshire, Silky Terriers, Caniches…
– Edad: Los perros de mediana a mayor edad (mayores de 5 años) que se encuentran excedidos de peso tienen mayor riesgo
– Sexo: No hay una predisposición sexual clara
– Enfermedades concomitantes: Endocrinopatías tales como el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el hiperadrenocorticismo representan factores de riesgo
– Signos clínicos: Los más comunes incluyen: letargia, anorexia, postura encorvada, vómitos (con o sin sangre), diarrea (con o sin sangre), ritmo respiratorio incrementado y abdomen distendido. Algunos perros tienen una historia de ictericia precedida de vómitos
- Hematología
– Leucocitosis con neutrofilia
– Aumento del hematocrito por deshidratación
– Anemia
Trombocitopenia (sugiere CID)
– Hipocalcemia (hasta en un 50% de los casos)
- Lipasa pancreática (PLI)
Las medidas de PLI en suero son consideradas con una alta especificidad y sensibilidad (>90%). Los test negativos descartan la enfermedad mientras que los positivos requieren un seguimiento y más pruebas de medición. Valores > 200 microgramos/L son indicativos de pancreatitis.
- Citología e histopatología
La pancreatitis se puede confirmar con una evaluación citológica mediante una punción con aguja fina del páncreas. La histopatología ha sido considerada el gold standard del diagnóstico de pancreatitis, sin embargo, se ha demostrado que los resultados negativos no excluyen la pancreatitis ya que la inflamación puede estar muy localizada.
- Diagnóstico por imagen
En la radiografía aparece el duodeno dilatado y con gas además de falta de detalle en el cuadrante superior derecho del abdomen (vidrio esmerilado). Mientras que la ecografía es la prueba más sensible y específica para el diagnóstico de la pancreatitis en la actualidad. En ocasiones se puede observar reacción peritoneal y líquido en cavidad peritoneal.
TRATAMIENTO
- Fluidoterapia
Los fluidos son importantes para corregir la hipovolemia, la deshidratación, los desequilibrios electrolíticos tan pronto como sea posible para evitar complicaciones sistémicas. Para ello podemos usar RL como fluido de mantenimiento 40-60 ml/kg/día y reponer las pérdidas con solución electrolítica balanceada.
- Soporte nutricional
Éste es un tema controvertido. Numerosos estudios han demostrado, al contrario de lo que se creía hace algunos años, que una nutrición enteral temprana es más beneficiosa en estos pacientes que una nutrición parenteral. Sin embargo, muchos veterinarios siguen prefiriendo el ayuno durante al menos 24-48 horas.
La alimentación enteral se puede conseguir de manera voluntaria en los animales que presenten más disponibilidad para comer (dieta palatable, a temperatura ambiente, dándoselo directamente de nuestra propia mano…) o en casos más severos en los que rehúsen a hacerlo, se pueden utilizar tubos de alimentación como los nasogástricos, nasoesofágicos…
ES necesario ir aumentando la cantidad de alimento suministrado con el fin de cubrir las necesidades nutricionales totales del paciente independientemente del método de alimentación que se esté utilizando. Se recomienda además que se utilicen dietas bajas en grasa, lo que facilitará su digestión.
Si aparecieran signos tales como nauseas, vómitos o dolor abdominal, la nutrición enteral debe ser interrumpida y retomada más tarde cuando se tenga control sobre estos signos clínicos.
- Manejo del dolor y antieméticos
La analgesia en estos animales es muy importante ya que la mayoría de ellos experimentan un dolor agudo de abdomen.
– Petidina (3,5-10 mg/kg IM q1-2H)
– Morfina (0,1-0,5 mg/kg, IV, IM ó SC q4-6H)
– Fentanilo (0,002-0,006 mg/kg IV)
– Buprenorfina (0,01-0,02 mg/kg IV, IM q4-12H)
Los antieméticos deben ser administrados lo antes posible incluso en animales que no presenten nauseas o vómitos, favoreciendo que coman de forma voluntaria.
Algunos de los fármacos utilizados son:
– Clorpromacina (0,2-0,4 mg/kg SC, IM q6-8H)
– Maropitant (1mg/kg SC q24H durante un máximo de 5 días)
– Dolasentron (0,6 mg/kg IV o SC q12-24H) o ondasentron (0,1-0,2 mg/kg IV lento, q6-12H)
– Metoclopramida, que se ha usado de forma tradicional en casos de pancreatitis no se recomienda debido a su baja eficacia como antiemético y sus efectos secundarios sobre la perfusión esplánica.
También podemos usar protectores estomacales tales como la famotidina, el omeprazol, la cimetidina o la ranitidina.
- Transfusión de plasma
El realizar transfusiones de plasma en perros con pancreatitis agúda es debido a que aporta alfa 2 macroglobulinas, factores de coagulación y factores antiinflamatorios. Sin embargo debido al alto coste de estas transfusiones y a la falta de beneficios demostrados, éstas se reservan para casos de CID.
- Terapia antibiótica
– Trimetoprim-sulfonamida (15 mg/kg q12H IV)
– Enrofloxacina (5 mg/kg q24H SC)
– Cefalosporina (22 mg/kg q12H IV)
- Terapia con corticoides
Éste al igual que el tema de la nutrición es un tema controvertido. Mientras que algunos autores son detractores de los corticoides porque sugieren que es una de las causas de pancreatitis, otros lo proponen como parte del tratamiento y en caso de shock se pueden utilizar a corto plazo.
Fluidoterapia
PRONÓSTICO
En perros, se asocia la pancreatitis agúda leve con un buen pronóstico mientras que la grave o recurrente tiene un pronóstico reservado.
CONCLUSIÓN
A pesar de que para el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis agúda canina existen una serie de directrices a seguir, debemos tener en cuenta que cada caso se presenta de forma individual y hay que tratarlo en la clínica como un caso único realizando siempre un bien diagnóstico clínico y diferencial y poniendo el correspondiente tratamiento en casa caso.
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